Hipotensión perioperatoria

Daniel I. Sessler, MD

Hipotensión perioperatoriaCuando los pacientes llegan a la unidad de cuidados posanestésicos después de haberse sometido a una cirugía no cardíaca importante, las familias suponen que ya han sobrevivido a la parte más peligrosa de la experiencia perioperatoria. Esta suposición es incorrecta. La mortalidad en los 30 días posteriores a la cirugía es más de 100 veces mayor que la mortalidad intraoperatoria.1,2 De hecho, si el mes posterior a la cirugía se considerara una enfermedad, sería la tercera causa principal de muerte en los Estados Unidos.3

Tres cuartos de la mortalidad posoperatoria ocurre en la hospitalización inicial, es decir, con atención médica directa en nuestros centros de más alto nivel.4 Las dos causas más frecuentes y comparables de mortalidad 30 días después de una cirugía no cardíaca son sangrado grave y lesiones de miocardio.5,6

Lesión miocárdica

El infarto de miocardio (MI), según la cuarta definición universal, se define como una elevación de la troponina y síntomas o señales de isquemia miocárdica.7 La lesión de miocardio después de una cirugía no cardíaca (LMNC) se define como una elevación de la troponina de origen supuestamente isquémico y está relacionada con alta mortalidad a 30 días8 y a un año9. La LMNC comprende el infarto del miocardio y otras lesiones isquémicas que no se adecuan a la definición de infarto de miocardio.

Las lesiones del miocardio perioperatorias suelen ser un evento de Tipo-2, que se deben principalmente a una disparidad entre el suministro y la demanda de flujo sanguíneo. Por lo tanto, la LMNC y los infartos del miocardio perioperatorios difieren de los infartos no operatorios, que por lo general son el resultado de una ruptura de placa trombóticos. A modo instructivo, la mortalidad por eventos de miocardio perioperatorios es mayor que la causada por infartos no operatorios y, por lo tanto, merece mucha atención.10,11

Prueba de detección de troponina

Más del 90 % de las LMNC y los IAM se producen en los primeros dos días postoperatorios, y más del 90 % son asintomáticos.12 Aunque es tentador descartar las elevaciones asintomáticas de la troponina como “troponitis”, la mortalidad es casi igual de alta sin síntomas que con síntomas (Figura 1). Entonces, las LMNC se deben tomar tan en serio como los infartos sintomáticos clásicos.

Figura 1: Mortalidad a 30 días como una función de la troponina T de sensibilidad alta en el pico posoperatorio. La mortalidad aumenta considerablemente del 0,1 % en la concentración de troponina T de <5 ng/l a una mortalidad del 30 % cuando la troponina T supera los 1.000 ng/l.<br /> <br /> Datos del Comité de redacción para los investigadores del estudio Vision: Asociación de los niveles posoperatorios de troponina de sensibilidad alta con la lesión de miocardio y la mortalidad a 30 días en pacientes sometidos a cirugías no cardíacas.<sup>12</sup><br /> Esta figura está adaptada a partir de los datos presentados en la referencia 12.

Figura 1: Mortalidad a 30 días como una función de la troponina T de sensibilidad alta en el pico posoperatorio. La mortalidad aumenta considerablemente del 0,1 % en la concentración de troponina T de <5 ng/l a una mortalidad del 30 % cuando la troponina T supera los 1.000 ng/l.

Datos del Comité de redacción para los investigadores del estudio Vision: Asociación de los niveles posoperatorios de troponina de sensibilidad alta con la lesión de miocardio y la mortalidad a 30 días en pacientes sometidos a cirugías no cardíacas.12

Esta figura está adaptada a partir de los datos presentados en la referencia 12.

Si no se hacen pruebas de detección de troponina de rutina, la mayoría de las lesiones miocárdicas se pueden pasar por alto. Una estrategia razonable es medir la troponina antes de la cirugía y en los primeros tres días posoperatorios. Los umbrales de LMNC difieren según el tipo y la generación de la prueba:

  1. Troponina T de sensibilidad no alta (cuarta generación) de ≥0,03 ng/ml4.
  2. Troponina T de sensibilidad alta de ≥65 ng/l; o troponina T de sensibilidad alta = 20-64 ng/l y un aumento de ≥5 ng/l en relación con el valor inicial12.
  3. Troponina I de sensibilidad alta (prueba de Abbott [Abbott Park, IL]) de ≥60 ng/l13.
  4. Troponina I de sensibilidad alta (prueba de Siemens [Múnich, Alemania]) de ≥75 ng/l (Borges, no publicado).
  5. La troponina I (otras pruebas) es de al menos el doble de los percentiles 99 locales.
  6. Un aumento de al menos el 20 % en pacientes que tienen concentraciones preoperatorias de troponina de sensibilidad alta que superan el 80 % de los umbrales relevantes de los puntos 2 a 5.

Hipotensión

Las LMNC y los IAM están muy relacionados con muchas características de base inalterables, incluyendo la edad y la historia cardiovascular y la diabetes. Los estudios a gran escala (n = 7000 a 10 000) han mostrado que los IAM no se pueden prevenir de forma segura con betabloqueantes,14 evitando el óxido nitroso,15 con clonidine16 ni con aspirina.17 En un ensayo reciente a gran escala, uno de cada siete pacientes que tuvieron LMNC tuvieron un episodio vascular grave (en su mayoría reinfartos) en los 17 meses posoperatorios.11

La hipotensión intraoperatoria está relacionada con las LMNC y los IAM, y el umbral de daño es una presión media (MAP) de ≈65 mmHg (Figura 2).18,19 La hipotensión postoperatoria también está asociada al infarto de miocardio, independientemente de la hipotensión intraoperatoria (Figura 3).20,21

Figura 2: Los umbrales más bajos de presión media (MAP) de la lesión de miocardio después de una cirugía no cardíaca. En el gráfico de la izquierda, se muestra la relación entre la presión media absoluta acumulada más baja mantenida por 3 a 10 minutos y la lesión de miocardio. En el gráfico de la derecha, se muestra la relación entre la presión media relativa acumulada más baja mantenida por 3 a 10 minutos y la lesión de miocardio. Ambos gráficos son regresiones logísticas multivariables ajustadas para las características de base.<sup>18</sup><br /> <br /> Reproducción y modificación autorizadas. Salmasi V, Maheshwari K, Yang D, Mascha EJ, Singh A, Sessler DI, Kurz A. Relationship between intraoperative hypotension, defined by either reduction from baseline or absolute thresholds, and acute kidney and myocardial injury after noncardiac surgery: a retrospective cohort analysis. <em>Anesthesiology</em>.2017;126:47–65.

Figura 2: Los umbrales más bajos de presión media (MAP) de la lesión de miocardio después de una cirugía no cardíaca. En el gráfico de la izquierda, se muestra la relación entre la presión media absoluta acumulada más baja mantenida por 3 a 10 minutos y la lesión de miocardio. En el gráfico de la derecha, se muestra la relación entre la presión media relativa acumulada más baja mantenida por 3 a 10 minutos y la lesión de miocardio. Ambos gráficos son regresiones logísticas multivariables ajustadas para las características de base.18

Reproducción y modificación autorizadas. Salmasi V, Maheshwari K, Yang D, Mascha EJ, Singh A, Sessler DI, Kurz A. Relationship between intraoperative hypotension, defined by either reduction from baseline or absolute thresholds, and acute kidney and myocardial injury after noncardiac surgery: a retrospective cohort analysis. Anesthesiology.2017;126:47–65.

Figura 3: Cocientes de probabilidad del efecto relativo promedio en el compuesto primario de infarto de miocardio y mortalidad a 30 días en tres períodos perioperatorios: intraoperatorio, último día de la cirugía y los primeros cuatro días posoperatorios (POD) de hospitalización. Se ajustaron los intervalos de confianza (CI) de varias comparaciones mediante la corrección de Bonferroni. En la misma medida, se consideró que P <0,017 (0,05/3) era significativo para el efecto relativo promedio. Los cuadros representan los cocientes de probabilidad y las barras representan los CI. POD = día posoperatorio.<sup>20</sup><br /> <br /> Reproducción y modificación autorizadas. Sessler DI, Meyhoff CS, Zimmerman NM, Mao G, Leslie K, Vásquez SM, Balaji P, Álvarez-García J, Cavalcanti AB, Parlow JL, Rahate PV, Seeberger MD, Gossetti B, Walker SA, Premchand RK, Dahl RM, Duceppe E, Rodseth R, Botto F, Devereaux PJ. Period-dependent associations between hypotension during and for four days after noncardiac surgery and a composite of myocardial infarction and death: a substudy of the POISE-2 trial. <em>Anesthesiology</em>. 2018;128:317–327.

Figura 3: Cocientes de probabilidad del efecto relativo promedio en el compuesto primario de infarto de miocardio y mortalidad a 30 días en tres períodos perioperatorios: intraoperatorio, último día de la cirugía y los primeros cuatro días posoperatorios (POD) de hospitalización. Se ajustaron los intervalos de confianza (CI) de varias comparaciones mediante la corrección de Bonferroni. En la misma medida, se consideró que P <0,017 (0,05/3) era significativo para el efecto relativo promedio. Los cuadros representan los cocientes de probabilidad y las barras representan los CI. POD = día posoperatorio.20

Reproducción y modificación autorizadas. Sessler DI, Meyhoff CS, Zimmerman NM, Mao G, Leslie K, Vásquez SM, Balaji P, Álvarez-García J, Cavalcanti AB, Parlow JL, Rahate PV, Seeberger MD, Gossetti B, Walker SA, Premchand RK, Dahl RM, Duceppe E, Rodseth R, Botto F, Devereaux PJ. Period-dependent associations between hypotension during and for four days after noncardiac surgery and a composite of myocardial infarction and death: a substudy of the POISE-2 trial. Anesthesiology. 2018;128:317–327.

Los resultados de cohorte VISION muestran que la hipotensión postoperatoria es frecuente (Figura 4) y que está muy asociada a episodios vasculares graves. La hipotensión postoperatoria está más relacionada con el infarto de miocardio o con la muerte que con la hipotensión intraoperatoria (Figura 5).22 La hipotensión perioperatoria también está asociada a apoplejía,14,22-25 aunque de forma inconsistente.26

Figura 4: Hipotensión de importancia clínica (presión sistólica de <90 y estimulación de la intervención). En total, 2860 de 14 687 pacientes (19,5 %) tuvieron al menos un episodio de hipotensión de importancia clínica después de su cirugía; 2728 (95,4 %) de esos pacientes tuvieron un episodio de hipotensión el tercer día posoperatorio (POD). OR = quirófano; PACU = unidad de cuidados posanestésicos.<sup>22</sup><br /> <br /> Reproducción y modificación autorizadas. Roshanov PS, Rochwerg B, Patel A, et al. Withholding versus continuing angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers before noncardiac surgery: an analysis of the vascular events in noncardiac surgery patients cohort evaluation prospective cohort. <em>Anesthesiology</em>. 2017;126:16–27.

Figura 4: Hipotensión de importancia clínica (presión sistólica de <90 y estimulación de la intervención). En total, 2860 de 14 687 pacientes (19,5 %) tuvieron al menos un episodio de hipotensión de importancia clínica después de su cirugía; 2728 (95,4 %) de esos pacientes tuvieron un episodio de hipotensión el tercer día posoperatorio (POD). OR = quirófano; PACU = unidad de cuidados posanestésicos.22

Reproducción y modificación autorizadas. Roshanov PS, Rochwerg B, Patel A, et al. Withholding versus continuing angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers before noncardiac surgery: an analysis of the vascular events in noncardiac surgery patients cohort evaluation prospective cohort. Anesthesiology. 2017;126:16–27.

Figura 5: Asociación ajustada entre la hipotensión y la muerte y los episodios vasculares posoperatorios en los 14.687 pacientes. aRR = riesgo relativo ajustado.<sup>22</sup><br /> <br /> Reproducción y modificación autorizadas. Roshanov PS, Rochwerg B, Patel A, et al. Withholding versus continuing angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers before noncardiac surgery: an analysis of the vascular events in noncardiac surgery patients cohort evaluation prospective cohort. <em>Anesthesiology</em>. 2017;126:16–27.

Figura 5: Asociación ajustada entre la hipotensión y la muerte y los episodios vasculares posoperatorios en los 14.687 pacientes. aRR = riesgo relativo ajustado.22

Reproducción y modificación autorizadas. Roshanov PS, Rochwerg B, Patel A, et al. Withholding versus continuing angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor blockers before noncardiac surgery: an analysis of the vascular events in noncardiac surgery patients cohort evaluation prospective cohort. Anesthesiology. 2017;126:16–27.

Otros factores

En dos estudios recientes, se identificaron asociaciones fuertes entre la anemia postoperatoria y las lesiones27 y el infarto de miocardio,28 incluso después de ajustar las características de base del paciente y la anemia preoperatoria. En contraste, una frecuencia cardíaca de hasta 100 latidos/min y una hipertensión sistólica de 200 mmHg no son factores de riesgo importantes para la lesión miocárdica postoperatoria.29 La hipoxemia en el piso de hospitalización general es frecuente, profunda y prolongada30; sin embargo, no se sabe si la hipoxemia contribuye a la lesión miocárdica. Afortunadamente, la hipotensión y la hipoxemia simultáneas durante la hospitalización (que podrían provocar específicamente lesiones por la diferencia entre el suministro y la demanda) son poco frecuentes.

Lesión aguda de riñón

Figura 6: Resultados renales 1 a 2 años después de la cirugía, según la etapa de la lesión aguda de riñón posoperatoria. El ancho de las flechas representa el porcentaje de pacientes de cada grupo de exposición que tiene cada etapa de la lesión de riñón de largo plazo.<sup>37</sup> Un cuarto de los pacientes con lesión de riñón posoperatoria en etapa I (aumento de la creatinina de ≥0,3 mg/dl o de 1,5 a 1,9 veces el nivel inicial) aún tenía una lesión leve 1 a 2 años más tarde, y el 10 % tenía una lesión en una etapa mucho más alta. Entonces, un tercio completo de los pacientes con lesión de riñón en etapa I tuvo lesión de riñón 1 a 2 años después de la cirugía. En consecuencia, los pacientes con una lesión posoperatoria en etapa I tuvieron un cociente de probabilidad (CI del 95 %) de 2,3 (1,8; 2,9) de tener lesión de riñón de largo plazo comparados con los pacientes sin lesión de riñón posoperatoria. Por lo tanto, concluimos que en adultos que se recuperan de una cirugía no cardíaca, incluso un ligero aumento posoperatorio de la creatinina plasmática, que corresponde a una lesión de riñón en etapa I, se asocia a un resultado renal peor 1 a 2 años después de la cirugía y, por eso, debe considerarse un resultado perioperatorio de importancia clínica.<br /> <br /> Reproducción y modificación autorizadas. Turan A, Cohen B, Adegboye J, Makarova N, Liu L, Mascha EJ, Qiu Y, Irefin S, Wakefield BJ, Ruetzler K, Sessler DI. Mild acute kidney injury after noncardiac surgery is associated with long-term renal dysfunction: a retrospective cohort study. <em>Anesthesiology</em>. 2020;132:1053–1061.

Figura 6: Resultados renales 1 a 2 años después de la cirugía, según la etapa de la lesión aguda de riñón posoperatoria. El ancho de las flechas representa el porcentaje de pacientes de cada grupo de exposición que tiene cada etapa de la lesión de riñón de largo plazo.37 Un cuarto de los pacientes con lesión de riñón posoperatoria en etapa I (aumento de la creatinina de ≥0,3 mg/dl o de 1,5 a 1,9 veces el nivel inicial) aún tenía una lesión leve 1 a 2 años más tarde, y el 10 % tenía una lesión en una etapa mucho más alta. Entonces, un tercio completo de los pacientes con lesión de riñón en etapa I tuvo lesión de riñón 1 a 2 años después de la cirugía. En consecuencia, los pacientes con una lesión posoperatoria en etapa I tuvieron un cociente de probabilidad (CI del 95 %) de 2,3 (1,8; 2,9) de tener lesión de riñón de largo plazo comparados con los pacientes sin lesión de riñón posoperatoria. Por lo tanto, concluimos que en adultos que se recuperan de una cirugía no cardíaca, incluso un ligero aumento posoperatorio de la creatinina plasmática, que corresponde a una lesión de riñón en etapa I, se asocia a un resultado renal peor 1 a 2 años después de la cirugía y, por eso, debe considerarse un resultado perioperatorio de importancia clínica.

Reproducción y modificación autorizadas. Turan A, Cohen B, Adegboye J, Makarova N, Liu L, Mascha EJ, Qiu Y, Irefin S, Wakefield BJ, Ruetzler K, Sessler DI. Mild acute kidney injury after noncardiac surgery is associated with long-term renal dysfunction: a retrospective cohort study. Anesthesiology. 2020;132:1053–1061.

La lesión aguda de riñón (LAR) de aparición reciente es frecuente después de una cirugía no cardíaca, y Grados 2 y 3 se presentan en un 1 % de los pacientes,31 y en hasta el 7,4 % cuando se incluye la etapa 1 de la LAR.32 En la actualidad, no hay ninguna forma confiable de predecir una LAR.33 El umbral de daño hipotensivo de la LAR es casi igual o ligeramente mayor que el de la lesión miocárdica, supuestamente porque el índice metabólico del riñón es alto.18,32,34

En particular, en un límite de MAP más riguroso de <55 mmHg, un tiempo de <5 minutos por debajo de esta presión está asociado a un aumento del 18 % del riesgo de LAR.34 En otros análisis, se reportan asociaciones similares.35 Si se consideran en conjunto, estos estudios confirman una asociación sólida de grado y de duración de la hipotensión perioperatoria y la LAR. Por eso, es importante considerar la duración y las fluctuaciones cuando se cuantifica la hipotensión.

Las implicaciones de la LAR perioperatoria van más allá de la hospitalización índice. En una cohorte de observación de 1869 pacientes en la que se examinó la relación de la LAR perioperatoria con la mortalidad a 1 año, la LAR se relacionó con un cociente de riesgo ajustado de muerte de 3.36 Por último, observamos que incluso los grados más leves de AKI tienen consecuencias duraderas: el 37 % de las LAR de etapa 1 persiste o empeora 1 a 2 años después de una cirugía no cardíaca (Figura 6).37

Delirio

El delirio es una complicación frecuente de la cirugía cardíaca y está relacionado con la morbilidad y la mortalidad.38-42 La incidencia informada de delirio después de una cirugía no cardíaca importante es de aproximadamente el 10 % y aumenta considerablemente a medida que aumenta la edad del paciente después de los 65 años.43 La fisiopatología del delirio es multifactorial pero, supuestamente, incluye una perfusión cerebral insuficiente que surge cuando la presión media es menor que el límite inferior de autorregulación.44-46

El umbral de autorregulación del cerebro aún no está claro, pero parece haber una variación considerable entre una persona y otra, y puede ser tan alto como 85 mmHg en algunos pacientes.47,48 De acuerdo con esta teoría, la hipotensión está asociada al delirio y al deterioro cognitivo (Figura 7),49-51 aunque de forma inconsistente.52-54 Hay datos aleatorizados limitados (n = 199) que indican que la hipotensión causa delirio.55

Figura 7: Cociente ajustado de riesgo de delirio en 908 pacientes posoperatorios que ingresaron directamente de un quirófano a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos. El delirio se evaluó con el método de evaluación de confusión para pacientes de la unidad de cuidados intensivos en intervalos de 12 horas. 316 (35 %) pacientes tuvieron delirio los primeros 5 días posoperatorios en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos. La hipotensión intraoperatoria, MAP de <65 mmHg, se asoció significativamente a probabilidades más altas de delirio posoperatorio.<sup>50</sup> TWA = tiempo promedio ponderado.<br /> <br /> Reproducción y modificación autorizadas. Maheshwari K, Ahuja S, Khanna AK, Mao G, et al. Association between perioperative hypotension and delirium in postoperative critically ill patients: a retrospective cohort analysis. <em>Anesth Analg</em>. 2020;130:636–643.

Figura 7: Cociente ajustado de riesgo de delirio en 908 pacientes posoperatorios que ingresaron directamente de un quirófano a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos. El delirio se evaluó con el método de evaluación de confusión para pacientes de la unidad de cuidados intensivos en intervalos de 12 horas. 316 (35 %) pacientes tuvieron delirio los primeros 5 días posoperatorios en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos. La hipotensión intraoperatoria, MAP de <65 mmHg, se asoció significativamente a probabilidades más altas de delirio posoperatorio.50 TWA = tiempo promedio ponderado.

Reproducción y modificación autorizadas. Maheshwari K, Ahuja S, Khanna AK, Mao G, et al. Association between perioperative hypotension and delirium in postoperative critically ill patients: a retrospective cohort analysis. Anesth Analg. 2020;130:636–643.

Los pacientes que tienen delirio después de cirugía son mucho más propensos que otros a presentar deterioro cognitivo de largo plazo;56 sin embargo, no se sabe si la asociación es causal. La hipotensión también puede provocar apoplejías sintomáticas o (con mucha más frecuencia) asintomáticas que están estrechamente vinculadas al delirio.57

Manejo de la presión

La hipotensión intraoperatoria no se puede predecir de forma confiable por las características de base del paciente o del procedimiento quirúrgico.58 Aún no queda claro cuál es la mejor manera de prevenir y tratar la hipotensión perioperatoria. La correlación entre el índice cardíaco y la presión es muy escasa, y la suposición que mantener un volumen vascular adecuado previene la hipotensión no parece ser precisa. Además, en un estudio, una tercera parte de los episodios de hipotensión intraoperatoria se produjo entre la inducción de anestesia y la incisión quirúrgica, y fue obviamente una consecuencia de los anestésicos y no de cambios en el volumen. La hipotensión previa a la incisión está tan relacionada con las lesiones sistémicas como la hipotensión subsiguiente.59

El monitoreo continuado de la presión detecta más hipotensión que las mediciones en intervalos de 5 minutos,60,61 lo que permite a los clínicos intervenir antes.61 Hay un importante avance reciente que consiste en un algoritmo que predice la hipotensión futura a partir de la forma de onda arterial.62 Aunque en un ensayo a pequeña escala se reportó menos hipotensión cuando el control estaba guiado por el índice,63 un ensayo a mayor escala no identificó ningún beneficio.64 Es probable que la diferencia sea el resultado de diferencias en los algoritmos del tratamiento, y es evidente que se necesita un estudio sólido.

Los vasopresores como la fenilefrina o la noradrenalina se usan con frecuencia para tratar la hipotensión durante cirugía. La fenilefrina es el vasopresor que se usa con más frecuencia en los Estados Unidos,65 mientras que en otros lugares se suele preferir la noradrenalina. La fenilefrina es un alfa agonista puro que eleva la presión aumentando la resistencia vascular sistémica, por lo general con una disminución compensatoria del gasto cardíaco.66 Por el contrario, la noradrenalina combina la actividad de un agonista adrenérgico a fuerte con un agonista adrenérgico b débil que ayuda a mantener el gasto cardíaco. En consecuencia, mientras que la presión se mantiene de forma semejante con ambos vasopresores,67 la fenilefrina reduce la circulación visceral y el suministro de oxígeno.68 Los clínicos deben evitar la fenilefrina en pacientes con choque séptico.69

Pese a las ventajas teóricas de la preservación del gasto cardíaco y de la perfusión visceral con el uso de noradrenalina, la evidencia es limitada de mejoría en los resultados en pacientes quirúrgicos.70 En consecuencia, la fenilefrina y la noradrenalina se usan mucho en la práctica clínica, en su mayor parte según la disponibilidad y la preferencia clínica. No hay pruebas contundentes de que los vasopresores intraoperatorios en dosis pequeñas sean perjudiciales por sí solos, y admitir la hipotensión en un intento de evitar usar vasopresores probablemente sea imprudente. La noradrenalina se puede administrar de forma segura mediante un catéter central o de forma periférica.71 En un estudio reciente de 14,328 pacientes, hubo solo 5 eventos de extravasación, y ningún paciente presentó lesiones en el tejido local.72

La hipotensión durante la hospitalización general es frecuente, prolongada y profunda. Es probable que la mayoría de las lesiones en los órganos por hipotensión perioperatoria se produzcan en la fase postoperatoria y no en la intraoperatoria. La dificultad está en que la presión se suele medir de forma intermitente. Incluso en intervalos de 4 horas, se pasa por alto aproximadamente la mitad de los episodios de hipotensión posiblemente graves.73 (La mayor parte de la hipoxemia se pasa por alto de manera similar con el monitoreo intermitente en salas30). Detectar y tratar de forma confiable la hipotensión en salas requerirá un monitoreo permanente de los signos vitales. Pero, mientras tanto, es útil evitar los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina el día de la cirugía,22 al igual que volver a administrar los medicamentos antihipertensivos crónicos solo cuando sea evidente que son necesarios.

Asociación frente a causalidad

La hipotensión intraoperatoria es frecuente. Según la definición y la población, un cuarto o más del total de los pacientes quirúrgicos tiene una presión media de <65 mmHg en cirugía. La hipotensión también es frecuente después de una operación, y aproximadamente solo la mitad de los episodios posiblemente graves se detectan mediante el control de rutina de los signos vitales en intervalos de 4 horas.73 La hipotensión postoperatoria a menudo es prolongada, y parece probable que muchas (o incluso la mayoría) de las lesiones de miocardio y riñón se presenten después de la operación.

En la actualidad, hay escasas pruebas de que las asociaciones entre la hipotensión y las LMNC y las LAR sean causales. Sin embargo, en un estudio a pequeña escala (n = 292), se demostró que prevenir la hipotensión intraoperatoria reduce el riesgo de complicaciones graves en un 25 %, lo que es admisible desde el punto de vista biológico.74 En dos estudios a gran escala, se debería identificar qué porcentaje (si lo hay) de las asociaciones observadas son por causalidad: POISE-3 (n = 10 000, NCT03505723) está casi terminado y GUARDIAN (n = 6250, NCT pendiente) está por comenzar.

Resumen

La hipotensión intraoperatoria y la postoperatoria están asociadas a lesiones de miocardio y riñón. Las asociaciones se reportan de forma constante de diversas poblaciones que usan distintos umbrales y métodos analíticos y persisten después del ajuste de los factores de base conocidos. (Las asociaciones con factores de base son mucho más firmes que aquellas para la hipotensión, pero la diferencia está en que la hipotensión se puede modificar). También se reportan asociaciones entre la hipotensión y el delirio, pero las pruebas siguen siendo escasas.

Actualmente, hay poca información aleatorizada para caracterizar hasta qué grado las asociaciones observadas podrían ser causales. Hay estudios a gran escala en curso, pero los resultados no estarán disponibles por un tiempo. Entonces, la duda es cómo se controla la presión mientras tanto.

Hay dos factores que merecen especial consideración. El primero es la probabilidad de que haya una causalidad entre la hipotensión y el daño tisular. Seguramente, muchas de las asociaciones observadas sean el resultado de factores de confusión no observados o sean predictivas en vez de modificables. Pero también parece probable que al menos una parte sea causal y, por lo tanto, más fácil de tratar. El segundo factor para tener en cuenta es la dificultad de mantener la presión media intraoperatoria por encima de los 65 mmHg o en un umbral similar. En general, no es difícil (ni costoso) mantener la presión intraoperatoria muy por encima del umbral de daño aparente. En muchos casos, basta con moderar la administración de la anestesia y manejar los líquidos con habilidad. En otros, se necesitarán dosis bajas o moderadas de vasopresores. No hay pruebas contundentes que la administración de dosis bajas de vasopresores sea peligrosa. La prevención de la hipotensión postoperatoria es mucho más difícil, pero un recurso útil es retrasar el reinicio de medicamentos antihipertensivos crónicos hasta que sea evidente que son necesarios.

La presión, específicamente la prevención de la hipotensión, es un factor modificable que puede reducir las complicaciones cardiovasculares. Hasta que haya resultados de estudios sólidos, parece prudente hacer esfuerzos razonables para evitar la hipotensión perioperatoria.

 

Daniel I. Sessler, MD es profesor Michael Cudahy y presidente del Departamento de Investigación de Resultados del Instituto de Anestesiología de Cleveland Clinic, Cleveland, OH, EE. UU.


El autor es asesor de Edwards Lifesciences (Irvine, CA), es parte de consejos asesores y tiene participaciones en Sensifree (Cupertino, CA) y Perceptive Medical (Newport Beach, CA).


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